lunes, 14 de diciembre de 2009

Pancreatitis





INTRODUCCIÓN
La principal función del páncreas es la producción de enzimas digestivas y otras sustancias que facilitan la absorción de los nutrientes  y de ciertas vitaminas y minerales. Por otro lado la secreción pancreática inhibe la proliferación bacteriana en el intestino delgado proximal.
El páncreas se protege a si mismo de la auto digestión mediante diversos mecanismos que incluyen la síntesis de un inhibidor específico de la tripsina el cual es almacenado y excretado junto con las enzimas digestivas. Al mismo tiempo las enzimas digestivas por él producidas y almacenadas se encuentran en su forma de zimogeno no activo. Normalmente esta activación del zimógeno no ocurrirá hasta su liberación en el ID.

ENFERMEDAD DEL PANCREAS EXOCRINO.
La inflamación del páncreas es usualmente dividida en aguda o crónica basado en la combinación de signos clínicos y hallazgos patológicos.
La pancreáticos aguda es definida como la inflamación del páncreas de curso agudo, con muy pocos cambios patológicos permanentes en la estructura del páncreas. Por el contrario la pancreatitis crónica es un estado de inflamación continuada que a menudo acompañan alteraciones morfológicas irreversibles (fibrosis y atrofia).

FISIOPATOLOGÍA.
Pese a la existencia de un gran número de mecanismos defensivos para impedir la activación de las enzimas pancreáticas dentro del mismo, y por tanto impedir la auto digestión, en determinadas circunstancias estas defensas naturales fracasan y estas enzimas son activadas dentro de las células acinares, produciendo inflamación, necrosis de los tejidos afectados, así como también peritonitis química regional, la cual puede derivar en peritonitis generalizada debido a un aumento en la permeabilidad vascular.

ETIOLOGÍA.
La causa inicial de la pancreatitis en los perros es desconocida, pero existen factores de riesgo potenciales que deben ser considerados, como ser:
- Nutrición (obesidad, dieta hipergrasa)
- Drogas, toxinas e hipercalcemia
- Obstrucción del conducto deferente.
- Reflujo duodenal y biliar, trauma abdominal, trauma pancreático, isquemia pancreática
- Medicaciones, La azathioprina, furosemida, L-asparginasa, , sulfas, tetraciclinas, posiblemente corticoides y otros medicamentos pueden jurar algún papel en el desarrollo de la pancreatitis (show, 2006)

INCIDENCIA Y PREVALENCIA.
Se considera que aproximadamente el 1% de los perros normalmente tienen alguna incidencia histológica de pancreatitis. En los gatos se considera que estos valores también son elevados, pero se desconoce el dato ya que muchas veces la pancretaitis crónica es subdiagnosticada. 
Las razas en las que con más frecuencia se presenta esta patología son: Schnauzer miniatura, Caniche miniatura, Cocker spaniel, y gato siames. Las pancreatitis por neoplasias son raras en gatos.
Aunque esta patología puede presentarse a cualquier edad y en cualquier sexo, la edad de aparición más frecuente en los perros es por encima de los 7 años, y en los gatos 7,3 años, además siendo predominante esta patología en hembras.


HISTORIA Y SIGNOS CLINICOS.
 Los perros con pancreatitis aguda usualmente presentan depresión, anorexia y vómito, los casos agudos y muy severos pueden estar asociados con colapso y shock; por el contrario otros animales pueden presentar signos menos severos durante varias semanas.
El dolor abdominal (principalmente en caninos, menos evidente en felinos) puede ser detectado por palpación abdominal, en algunas circunstancias es posible palpar masas en la región craneal del abdomen, o evidenciar la presencia de ascitis mas o menos moderada.
La mayoría de los animales pueden presentar una deshidratación moderada y signos febriles. Las complicaciones sistémicas, poco comunes, que pueden ser encontradas durante la exploración, pueden incluir, dificultad respiratoria, desórdenes de coagulación y arritmias
Las pancreatitis  sub-agudas o crónicas presentan una sintomatología poco específica, por lo que probablemente esta forma de pancreatítis este subdiagnosticada.

Vómitos: Los signos clínicos claves de la pancreatitis canina y humana son el vómito y dolor abdominal, sin embargo estos signos sólo están presentes en el 35% y 25% de los casos respectivamente. Este se producen como resultado de la irritación del páncreas, hígado o duodeno o de manera secundaria a una obstrucción del conducto biliar.

Anorexia: Los gatos que padecen pancreatitis presentan una sintomatología muy variable, la mayoría de los gatos presentan un historial de letargia y anorexia.  En los casos subclínicos la única sintomatología suele ser perdida de peso y anorexia. En aquellos gatos con sintomatología severa pueden presentar hipotermia, disnea, diarrea, y ataxia.

Fiebre: suele ser debido a la inflamación del páncreas o secundariamente a septicemia o bacteremia.

Diarrea: suele presentarse como colitis, debido a la proximidad anatómica del colon transverso con el páncreas, lo que origina una inflamación del mismo, en el caso de diarreas de ID, suele ser consecuencia de irritación duodenal.

Ictericia: Suele ser debida a la obstrucción del conducto biliar y/o hepatitis secundaria.

DIAGNOSTICO.
La aproximación básica al diagnóstico del gato o perro con sospecha de pancreatitis consiste en la patología clínica: hemograma completo, perfil de bioquímica sérica, actividades de amilasa y lipasa sérica (en el gato estos valores usualmente no se alteran), TLI, placas radiográficas de abdomen y ecografía. Es importante realizar todas estas pruebas ya que las características clínicas de la pancreatitis aguda son compatibles con otros problemas intestinales y extra intestinales (enteritis o gastroenteritis aguda, cuerpos extraños intestinales, ingestión de toxinas, sépsis, peritonitis, piometra) que cursan con  abdomen agudo.



DIFERENCIAS ENTRE ESPECIES.
Muchas diferencias importantes se pueden observar entre el perro y el gato, respecto a la presentación clínica de la pancreatitis. Firbre, leucocitosis, vómitos, y dolor abdominal son hallazgos frecuentes en los perros, pero estos sintomas son poco frecuentes en los gatos. En estos últimos es mas frecuente encontrar reacciones hipotermicas y no necfesariamente manifiestan los clásicos signos gastrointestinales (diarrea, vómito, dolor abdominal) (august, 2005)

ANALÍTICAS RUTINARIAS.
Hemograma: La leucocitosis en un hallazgo común en la pancreatitis aguda, el hematocrito suele estar incrementado como resultado de la desidratación, en algunos casos, en gatos, se puede encontrar anemia posterior a la rehidratación.

Bioquímicas: La azotemia es frecuente y usualmente refleja la deshidratación, las enzimas hepáticas suelen estar elevadas como resultado del daño celular producto de los elevados niveles de productos tóxicos que el páncreas deposita en el sistema portal

La amilasa y lipasa o ambas sueles estar elevadas, lo cual es sugestivo de pancreatitis (estos valores no suelen alterarse en los gatos)

TLI, es un buen indicador de la funcionalidad pancreática, ya que se eleva en las etapas tempranas de la pancreatitis y posteriormente desciende debido a su corta vida media (Witfield, 2007). En animales diagnosticados con pancreatitis y con niveles de TLI elevados, es recomendable repetir el análisis  cada 48 horas. La concentración sérica de TLI específica felina es el test de elección para el diagnóstico de insuficiencia pancreática exógena, debido a su alta sensibilidad y especificidad en para esta enfermedad en esta especie. Sin embargo para el diagnóstico de la pancreatitis necrotizante aguda, el beneficio de la utilización de este test no esta claro, debido a la elevación transitoria de esta enzima durante el curso de la enfermedad y que esta elevación es mas incosnistente en esta especia, por otro lado, su baja sencibilidad no la recomienda como test definitivo (august, 2005)

Radiografía: La radiografía abdominal en algunos casos no suele mostrar alteraciones visibles, mientras que en otros es posible ver:
-        ensanchamiento del ángulo entre le píloro y el duodeno
-        presencia de bolsas de gas duodenal
-      pérdida del detalle del abdomen craneal (debido a peritonitis causada por la pancreatitis)

Ultrasonografía: suele observarse un páncreas no homogéneo  o hipo ecoico (sugestivo de pancreatitis o neoplasia. En el caso de pancreatitis aguda, se puede observar la presencia de pequeñas cantidades de líquido libre en el abdomen anterior.
Biopsia: Esta es necesaria para poder diferenciar la pancreatitis neoplásica, de la pancreatitis crónica y de la fibrosis.

TRATAMIENTO:

      Pancreatitis leve:
hospitalizar al paciendo para monitorización y tratamiento.
a) durante las primeras 24-72 horas, se deberá retirar la alimentación y el agua por vía oral. Los fluidos deberán ser administrados por vía endovenosa, para corregir la deshidratación y mantener un correcto balance electrolítico, así también para facilitar la excreción de enzimas circulantes
b) si no hay vómitos durante 24-48 horas, se puede empezar a dar pequeñas cantidades de agua por vía oral a las 48 horas, los siguientes días se podrá introducir alimento rico en carbohidratos y bajos en proteínas y grasas para evitar una mayor producción de enzimas por parte del páncreas
c) a largo plazo, se recomienda mantener la dieta baja en grasas y proteínas para prevenir recurrencias de la pancreatitis, como son Hill's R/D o W/D. 


Pancreatitis severa 
a) Administrar fluidos por vía IV, y en aquellos animales con shock administrarlos a velocidades elevadas, utilizando soluciones como RL, o NaCl. 


Si los signos clínicos no se resuelven con el tratamiento de la pancreatitis aguda severa, o se incrementan cuando se reinicia con la alimentación oral, se debería sospechar de pancreatitis neoplásica o absceso pancreático.

El agua y la comida deberán ser retirados durante 5 días, manteniendo la fluidoterapia durante este período de tiempo.
Para prevenir o vitar los vómitos, se puede utilizar antieméticos como la clorpromazina, metoclopramida, si se presentara hematemesis, utilizar al mismo tiempo protectores gástricos como la famotididina, ranitidina y cimetidina.
Cuando los signos clínicos desaparezcan y no se presente vómitos duarmnte 24-48 horas la alimentación y el agua pueden ser re introducidas poco a poco. Si la alimentación oral no puede ser re introducida después de 5 días de ayuno, se deberá considerar la alimentación parenteral total.
La alimentación oral no debería ser reintroducida hasta que los niveles séricos de enzimas plasmáticas descendieran o se estabilizaran muy próximos a los valores basales.
Mientras se relize la restricción alimenticia, evitar exponer al animal a los alimentos, así como al olor de los mismos.
Si se presenta una hipoproteiniemia severa, deberá ser necesaria la administración de plasma o dextrano. El plasma provee de inhibidores enzimáticos que ayudarán a inactivar las enzimas circulantes.
Si existe dolor agudo, se deberá utilizar calmantes que tengan el menor efecto sobre el páncreas: meperidine o butorfanol.
La infección secundaria deberá tratarse con antibióticos por vía parenteral (ampicilina, cefalotina, sulfonamida/trimetroprin).

La utilización de corticoides en pacientes con pancreatitis es controvertida y sólo debería considerarse para pacientes en pacientes con shock severo.

La administración de coloides junto con la terapia de cristaloides puede mejorar la perfusión y expansión vascular y prevenir edema periférico.

Tratamiento de mantenimiento:
-Suplementación de enzimas pancreáticas. En los perros las presentaciones en polvo o gelatina son mas efectivas que los comprimidos o capsulas.
-dieta de mantenimiento. Si los signos clínicos persisten después de la suplementación enzimática, se recomienda mantener una dieta baja en grasas y proteínas, si necesitamos que el animal gane peso, se podría plantear la utilización de aceites con triglicéridos de cadena media.
-El metronidazol  o la tylosina suele utilizarse para controlar el sobre crecimiento bacteriano intestinal

August, J.R., et al.  2005.  Acute necrotizing pancreatitis in Consultations in feline internal medicina. 4th edition. Elsevier eds. 770 p.
Wingfield, M.E, et al. 2007. Pancreatitis In Veterinary Emergency Medicien Secrets. 2nd edition Elsevier eds. 574 p.


José Luis Albarracin