Ulceras Corneales - Parte I

La córnea es una porción única de la túnica fibrosa del ojo, es transparente y desempeña una función importante de refracción, al tiempo que constituye una barrera física fuerte e impermeable entre el ojo y el entorno. La cornea esta expuesta a factores ambientales, pese a lo cual es capaz de conservar una superficie lisa y transparente mediante una renovación continua y constante de su epitelio, ayudado a su vez por el mantenimiento de una capa pre-ocular de lagrimas sobre su superficie (con ayuda del sistema lacrimal y párpados).

Las respuestas patológicas de la córnea generalmente están asociadas a una pérdida de su transparencia. La cornea esta formada por epitelio externo, membrana basal, estroma, membrana de descemet y endotelio.

ULCERACION CORNEAL.

La úlcera corneal se puede definir como la discontinuidad  de la integridad de la cornea, la cual dependiendo de su profundidad y amplitud puede dividirse en tres grupos:

-         Erosión corneal: disrrupción del epitelio superficial, sin daño estromal.

-         Ulceración corneal: disrupción del epitelio y daño del estroma, el cual puede variar en profundidad

-         Descemetocele: disrupción de la cornea y el estroma hasta niveles de la membrana de descemet con la subsiguiente protrusión de la membrana elástica de descemet hacia el estroma de la úlcera.

La úlcera corneal, en sus formas más leves, implica una pérdida de todo el espesor del epitelio corneal. Las úlceras pueden ser superficiales, que afectan sólo al epitelio, o más profundas, con pérdida de estroma que puede incluso evolucionar a la perforación corneal. La córnea anterior contiene muchas terminaciones nerviosas libres, por lo que las úlceras superficiales pueden ser más

dolorosas que las úlceras más profundas y graves. El dolor de las úlceras suele manifestarse como blefarospasmo y lagrimeo.

Existen varias causas de ulceración corneal:

-         Traumatismos.

-         Agentes químicos.

-         Infecciones

                * bacterianas, normalmente tras un traumatismo.

                * víricas, por ejemplo herpes virus felino

                * fúngicas (raras)

-         Alteraciones de la película lacrimal.

-         Anomalía de los cilios

-         Queratopatía por exposición.

                * Braquicefalia con globos oculares prominentes/órbitas poco profundas y mal cierre  palpebral

                * Parálisis facial. La mayoría de las razas mesocefálicas y dolicocefálicas pueden retraer su globos de forma que el tercer párpado extienda completamente la lagrima sobre la cornea, sin embargo en las razas braquicéfalicas la acción del tercer párpado es insuficiente

-         Lesiones del nervio trigémino. Disminución o ausencia de sensibilidad corneal la cual provoca una queratitis en el área de exposición de la hendidura palpebral

SINTOMAS

LOS síntomas incluyen blefarospasmo, incremento dce la producción lacrimal (excepto en casos de queratitis seca), secresión de moco mas o menos transparente, hiperemia conjuntival y en mayor o menor grado dema corneal.

DINAMICA DE LA CICATRIZACION CORNEAL DESPUÉS DE LA ULCERACIÓN.

a) Si la úlcera sólo afecta al epitelio corneal, normalmente la cicatrización empezará a hora de haberse producido la lesión. Las células superficiales se aplanan y migran sobre el defecto, después de 8-10 horas el defecto está cubierto, desde ese momento ya no se muestra tinción con fluoresceina y loas agentes infecciosos ya no pueden penetrar con facilidad. siendo el tiempo de reposición total de la lesión es de  48-72 horas.

b) Si la úlcera llega a afectar a la membrana basal del epitelio corneal, el tiempo de reposición de este puede alargarse por varias semanas. En estte tipo de defectos, los signos son algo mas pronunciados, pero el proceso cicatrizal  en esencia es similar que para los defectos superficiales.

c) Si la profundidad de la ulcera afecta al estroma, el tiempo de reposición del mismo puede alargarse desde días a semanas, ya que la reposición del estroma requiere de fibroblastos locales y de vascularización ocasional, además de que este proceso continua dándose debajo del epitelio ya restituido. En este tipo de lesiones, aparece rápidamente un edema y migración leucocitaria, proveniente de los vasos límbicos.

d) Si la profundidad de la ulcera afecta a la membrana de descemet o al endotelio, el tiempo de recuperación puede alargarse por varias semanas, ya que la recuperación depende del endotelio, y esta está limitada en animales jóvenes. En estos casos, sólo se observa edema peri ulceral, ya que el centro de la lesión es transparente, y no se tiñe con fluoresceina. Por ello un área clara rodeada de edema, nos indicaría que la lesión ha llegado hasta la membrana de descemet.

e) Si la cornea se perfora, el humor acuosos escapa a través de la abertura, pero coagula con mucha rapidez y por ello cierra la brecha

EXPLORACION DE UNA ELCERA CORNEAL

1.       Realizar un examen oftálmico completo: es útil emplear una lupa de aumento para la exploración de las lesiones corneales, siendo especialmente valiosa la lampara de hendidura, si no se dispone de una, se recurrirá a una lupa de aumento o al oftalmoscopio directo (seleccionando una alta potencia dióptica positiva)

2.      Definir las causas y profundidad de la úlcera: hay que observar la configuración de los parpados, frecuencia del parpadeo y extensión del cierre palpebral, debe valorarse la extensión y producción de la película lacrimal mediante la prueba de schimer (antes de aplicar ningún líquido en la superficie ocular)

3.      Debe prestarse mucha atención a la profundidad y extensión de la úlcera, así como a la presencia de infiltrados o licuefacción estromal.

4.      Si la úlcera es pequeña y medianamente profunda, se debe considerar realizar una queratotomía radial para promover la regeneración estromal

5.      Si la úlcera es pequeña y profunda realizar un pedículo conjuntival (flap)

6.      Si la úlcera es larga y profunda, realizar una transposición corneoescleral.

7.      Se puede proveer de protección adicional utilizando lentes de contacto blandos, realizando flaps de la membrana nictitante, o usar injertos de submucosa intestinal porcina.

REALMENTE TENEMOS UNA ÚLCERA?... USO DE COLORANTES OFTALMICOS.

Las úlceras corneales frecuentemente se presentan como un ojo doloroso, y como tal, ante la presencia de un ojo doloroso, lo primero que debemos valorar es si existe cualquier discontinuidad en la superficie epitelial.

En ulceras severas es relativamente fácil evidenciar el daño sobre la superficie ocular,  pero en aquellas en las que el daño es superficial, la lesión fácilmente podría escapar a la exploración clínica, si no usáramos colorantes oftálmicos, siendo la fluoresceina una herramienta invaluable en estas circunstancias. La técnica consiste en: (recordar que se realizará sólo después de realizar el test de schimer)

1.       Aplicar una gota del colorante (preferible utilizar en forma de gotas que las tiras colorantes),

2.      Lavar el exceso de colorante con suero salino estéril, para evitar la falsa impresión de tinción

3.      La evaluación de la tinción se realizará con luz azul o iluminación ultravioleta como la lampara de wood

4.      El colorante teñirá el estroma corneal si existen defectos epiteliales. Este colorante no tiñe la membrana de descemet (útil para valorar si el daño se extiende hasta esta)

5.      El colorante se extenderá y teñirá el estroma por debajo del epitelio  no adherido (Ulceras persistentes, indolentes)

TRES PREGUNTAS CLAVE RESPECTO A CUALQUIER ULCERA CORNEAL.

1.       Cuán profunda es esta úlcera?

2.      La curación de esta ulcera es de manera correcta?

3.      Por qué hay una úlcera, es el primer lugar?

Cómo podemos valorar la profundidad de una ulcera corneal? Lo ideal sería utilizar una lampara de hendidura, sin embargo en una emergencia también podemos utilizar el oftalmoscopio directo a +20 D, con esta dioptría podemos ver claramente el borde de la ulcera, y será el edema estromal circundante el que nos dará la pista de cuán profunda es la úlcera. La erosión epitelial superficial, tendrá muy poco o ningún edema asociado, simplemente porque el estroma ha tenido poca oportunidad de absorber agua al no haber sufrido daño en su tejido. Una úlcera de espesor parcial, tendrá un grado variable de edema estromal alrededor de ella, en función del grado de absorción de agua que tenga el tejido estromal, lo cual se observa como un halo peri-ulceral, pero al mismo tiempo este edema es posible observarlo en la misma lesión ulcerativa. Las úlceras profundas suelen tener un importante edema peri ulcerativo, sin embargo el centro de la úlcera esta libre de edema, esto se puede observar como un aspecto brillante de la ulcera, debido a la reflectividad tapetal a través del tejido corneal restante, en contraste con el edema estromal circundante. Este tipo de úlceras son verdaderas urgencias, ya que fácilmente pueden progresar a un descemetocele, la cual generalmente es fácil de reconocer ya que la membrana de descemet sobresale, en cierta medida,  del estroma circundante (debido a su gran elasticidad)

TRATAMIENTO DE LA ULCERA CORNEAL.

Asumiendo que toda causa predisponente ha sido corregida, el tratamiento global consiste potenciar y estimular la regeneración corneal espontánea, prevenir procesos infecciosos, suprimir los espasmos ciliares.

Curación de una ulcera superficial: Cobertura antibiótica, usando colirios con cloranfenicol u otros antibióticos tópicos, esto es importante para prevenir infecciones secundarias con bacterias productoras de proteasas que en ocasiones pueden producir ulceras profundas, a partir de una simple erosión superficial

Ulceras superficiales que no curan: En aquellas ulceras superficiales cuya curación no progresa se deberá:

a) Proteger: utilizando lentes de contacto terapéuticas, colgajos del tercer párpado, tarsorrafias

b) Desbridar: remover el epitelio desvitalizado con un bastoncillo con algodón, u hojas de bisturí. En las alteraciones del lecho epitelial (ulceras de bordes elevados) se recomienda realizar una queratotomía puntiforme o en reja

c) Analgesia: utilizar anti inflamatorios no esteroideos sistémicos como el carporfeno.

Ulceras medianamente profundas (mitad del estroma)

Proteger: utilizar lentes de contacto, tarsorrafia y colgajo del tercer párpado (estos dos últimos no se recomiendan, debido a que no se puede valorar el desarrollo de la curación de la ulcera.

Ulcera profunda o descemetocele: Los tratamiento de elección son la realización de un colgajo de pedículo conjuntival o la transposición corneoescleral.

TRATAMIENTO MÉDICODE LA ULCERA CORNEAL SUPERFICIAL.

La erosión superficial que solamente afecta al epitelio o levemente al estroma suele evolucionar favorablemente con la utilización de antibióticos tópicos de amplio espectro 4-6 veces al día, atropina al 1% (si los signos de uveitis anterior son manifiestos). Estos animales deben revisarse a los 4-5 días, los ungüentos tienen tiempo de contacto mucho mas prolongado, pudiéndose aplicar cada 6-12 horas, mientras que las soluciones demandan aplicaciones mas frecuentes (4-6 o incluso 8 veces al día). Los antibióticos de empleo habitual incluyen al cloranfenicol, oxitetraciclina/polimixina B (terramicina), eritromicina, antibiótico triple, gentamicina y tobramicina.

La combinación neomicina, polimixina B y bacitracina (triple antibiótico) es una excelente primera elección, para las úlceras de rápida progresión, en las cuales se sospecha la presencia de pseudomonas u otros microorganismos gram negatiovos, la gentamicina y tobramicina son de primera elección. Para pseudomonas resistentes a los aminoglucósidos se encuentra disponible una solución de flouoroquinolona tópica (ciloxan)

El tratamiento médico deberá continuar durante un mínimo de 1 a 3 semanas.

La atropina al 1% se emplea para inducir midriasis, en aquellos animales que presentan uveitis refleja debido a la úlcera corneal, esta se aplicara durante 24-48 horas. La atropina debe ser prescrita con cuidado, ya que disminuye la producción lacrimal, y esta contraindicada en animales con glaucoma o luxación lenticular.

CAUSAS POR LAS QUE NO CURA UNA ULCERA SUPERFICIAL

Generalmente existen tres motivos para que las úlceras superficiales no curen de la manera esperada, o que sean recurrentes: La primera y mas importante es una distrofia de la membrana basal epitelial, la segunda causa es un edema corneal severo que produce ampollas quísticas en el estroma, produciendo una queratopatía bullosa, y la tercera causa es una disminución de la capacidad óptima de cicatrización que se da en animales viejos.

La causa más común de la no curación de las úlceras o la recurrencia de las mismas, en perros, son los cambios distróficos de la membrana basal, esto es principalmente cierto en perros de la raza boxer y west higland terrieres, la clásica presentación de estas úlceras en estos animales son con bordes desvitalizados, este hecho evita la migración del epitelio retardando el inicio de la respuesta de curación. La primera etapa para iniciar el tratamiento de estos casos es remover este epitelio no adherido, para esto utilizaremos un bastoncillo para desbridar los bordes de la lesión, esto sirve no solo como tratamiento, sino como diagnóstico, ya que el epitelio no adherido se puede observar en el bastoncillo. Es muy importante tratar de eliminar todo el epitelio desvitalizado, normalmente no debería preocuparnos que una técnica muy agresiva vaya a dañar el epitelio sano. Una característica importante de un correcto proceso cicatrizal en estos animales es la aparición de vascularización desde el borde del limbo hacia la ulcera, lo que indicaría un proceso cicatrizal agresivo.

También se puede realizar una queratotomía en reja con aguja 23G, con esta técnica la epitelización comienza en pocos días, aunque en algunos casos puede estar acompañada de considerable vascularización, esto último puede ser removido (una vez la cicatrización de la ulcera este terminada) mediante la utilización de esteroides tópicos

En aquellos casos en los que esta técnica no de los resultados esperados, se puede realizar el colgajo del tercer parpado.Durante todo este proceso es muy importante la utilización de antibióticos tópicos de amplio espectro,

BIBLIOGRAFÍA.

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Tilley, et.al. 1997. La consulta veterinaria en 5 minutos canina y felina. Intermedica eds. 1293 p.

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Saundersr, et.al 2006 Oftalmología de pequeños animales. Arcourt eds.  265 p.

Maloclusion dental en conejos

Los dientes de los conejos son de raíz abierta, esto quiere decir que crecen de forma continua (promedio 12 cm. al año) durante toda la vida del conejo.

Poseen seis incisivos, dos pares superiores -un par detrás de otro- y uno inferior, 6 premolares superiores y 4 inferiores, 6 molares superiores y 6 inferiores, los conejos carecen de caninos. La parte posterior de diente es más blanda, por esta razón, la superficie delantera se desgasta más lentamente. Hay un espacio donde no hay presentes dientes, entre los incisivos y los premolares, esta área se llama diastema.

Las causas de la maloclusión son generalmente multifactoriales, pueden incluir causas infecciosas, genéticas y traumáticas.

La parte superior del diente (la que es visible para nosotros) se llama la corona e inferior se llama la raíz. La raíz solamente es visible con la ayuda de una radiografía. Las coronas demasiado crecidas generalmente son fáciles de ver, pero las raíces con sobrecrecimiento pueden ser pasadas por alto.

La masticación ayuda a mantener los dientes correctamente alineados y desgastados. La enfermedad dental en el conejo doméstico sigue siendo uno de los problemas más comunes consultados a los veterinarios. Los dientes se desgastan aproximadamente unos 3mm por semana. La masticación del conejo es vertical y horizontal, el conejo corta el alimento con los incisivos y lo muele con los dientes posteriores, por eso necesita que la superficie de los dientes esté bien alineada, para que sean desgastados uniformemente. Si la mandíbula es demasiado corta o estrecha, dará lugar a una alineación incorrecta de los dientes, lo que provocará que las superficies no se desgasten uniformemente y den lugar a problemas.

Para poder ver premolares o molares se requieren herramientas especiales, un otoscopio, un espéculo pequeño o un endoscopio de fibra-óptica para visualizarlos claramente.

Suele ser necesario cortar los dientes con sobrecrecimiento cada cuatro a ocho semanas.

Si la maloclusión se ha producido como resultado de un absceso en la raíz del diente, los antibióticos se deben administrar antes de realizar la extracción para evitar problemas mayores.

La maloclusión afecta en un 80% a los incisivos, siendo de menor incidencia en los premolares y molares, los cuales son muy difíciles de diagnosticar a simple vista. La palpación y examen visual, incluso bajo anestesia no siempre dejan ver las lesiones presentes, por lo que es muy recomendable una radiografía en la que veremos el estado de las raíces.

Los molares y premolares con maloclusión tienen a menudo puntos que pellizcan y/o ulceran la lengua o el carrillo siendo muy dolorosos.

Principales causas:

Maloclusión genética: debido a la interferencia humana en la cría de conejos ha habido cambios anatómicos, malformaciones genéticas (maloclusiones hereditarias) junto a cierto grado de prognatismo. Por ejemplo forma del cráneo del belier es más redondeada, por lo cual la mandíbula se ha acortado, esto puede llevar a problemas de maloclusión, la forma del cráneo puede cambiar el contacto y el desgaste de los dientes. Los síntomas empiezan a ser aparentes hacia los doce meses y evidencias problemas hacia los 18m.

Trauma: un golpe en la cara puede dar lugar a cambios en la mandíbula o maloclusión de los dientes. Si la mandíbula se rompe, puede curarse en una posición anormal. Si los dientes se rompen (generalmente los incisivos) pueden crecer en un ángulo incorrecto

Enfermedad: algunas enfermedades pueden dar lugar a un cambio en la salud dental. Por ejemplo, las enfermedades que alteran los niveles de calcio pueden causar un cambio en el hueso que rodea el diente, que hará el diente cambie de posición y conducir a la maloclusión.

Infecciones dentales: las infecciones dentales no son una causa común de la enfermedad dental. Generalmente, los abscesos de las raíces del diente son el resultado de los problemas dentales a largo plazo.

Dieta: al lado de la genética, ésta es probablemente la causa más común de la enfermedad dental. A menudo nos hacen creer que una dieta granulada es la mejor para un conejo. La dieta comercial del conejo fue desarrollada originalmente para el conejo de granja y laboratorio, los cuales tienen una corta vida. Un pellet se adapta fácilmente la boca y no tiene que ser masticado por mucho tiempo. Por ello la base de la dieta de un conejo tiene q ser el heno, los conejos están diseñados para masticar. La enfermedad causada por una dieta incorrecta puede no ser evidente por muchos años, los conejos afectados tienen generalmente más de 3 años. Los cambios dentales pueden ser muy sutiles al principio, pero si la situación no se corrige rápidamente, la enfermedad dental avanza.

Síntomas de la enfermedad dental:

Si la enfermedad es leve, el conejo puede no demostrar un problema aparente, puede ser descubierto simplemente en un examen físico rutinario. Sin embargo, la mayoría de los problemas dentales llegan a ser dolorosos y el conejo dará algunas muestras del malestar o de la incapacidad para comer correctamente.

Algunos de estos síntomas son:

-Anorexia (pérdida de apetito): el dolor del roce de un diente que causa una úlcera en el carrillo o en la lengua, una raíz con sobrecrecimiento o simplemente porque los dientes están desalineados y el conejo no puede masticar el alimento, esto produce una incapacidad para comer.

-Alimento que caen fuera de la boca: el conejo todavía intenta comer, pero no puede masticar totalmente el alimento y algo de él cae de la boca.

-Producción excesiva de lágrimas: esto es un síntoma común de la enfermedad dental que implica a los dientes superiores. La raíz de los incisivos superiores está próxima al conducto lacrimal. Inflamación o alargamiento de la raíz puede bloquear parcial o totalmente el conducto lacrimal. Las esquinas de los ojos aparecen mojadas o acumulan un material blanco y mucoso.

-Descarga nasal: si las raíces de los incisivos superiores se inflaman o alargan puede haber una irritación de los senos y producir un drenaje nasal. Esto puede ser difícil de distinguir de una enfermedad respiratoria y es esencial hacer una radiografía para ayudar en el diagnostico.

-Salivación excesiva: puede suceder debido a dolor o la inhabilidad del conejo de cerrar correctamente la boca debido a un sobrecrecimiento de los dientes. La saliva se acumula en la piel en las comisuras de la boca, en la barbilla y en la papada, llegando a producir infecciones en la piel.

-Rechinar los dientes: se ve más a menudo con malestar abdominal, pero algunos dueños han observado que los conejos con enfermedad dental pueden rechinar sus dientes con más frecuencia. El rechinar ocasional del diente puede ser normal, pero si se oye continuamente puede haber un problema.

-Ojos saltones: los abscesos de los premolares o de los molares superiores pueden conducir a una presión detrás del ojo. El ojo será empujado lentamente hacia fuera hasta que se estira y se daña el nervio óptico y el animal pierde la vista. Los tumores detrás del ojo también pueden causar síntomas similares.

Diagnostico de la enfermedad dental: 

-Historial: el historial del conejo puede revelar cambios en los hábitos alimentarios que pueden indican una enfermedad dental.

-Examen físico: debe hacerse un examen minucioso de la boca al menos una vez al año. Es indispensable hacer radiografías para determinar el grado de enfermedad y el tratamiento adecuado. Sin una radiografía, es imposible saber la condición de las raíces del diente.

-Análisis de sangre: si se sospecha que el conejo puede tener una dolencia que pueda provocar una enfermedad dental.

Prevención y tratamiento: 

la llave del éxito para el tratamiento de la enfermedad dental es un diagnostico precoz. Esta es la razón por la cual un examen cuidadoso de la boca es esencial.

-Dieta: una dieta sana es necesaria en el tratamiento de la enfermedad dental para reducir al mínimo el daño adicional y procurar prevenir su reaparición. Los problemas dentales causados por una dieta inadecuada pueden ser evitados. El abastecimiento de una dieta sana asegurará el desgaste adecuado de todos los dientes. NUNCA ES DEMASIADO TARDE PARA PROPORCIONAR AL ANIMAL A UNA DIETA SANA.

 

-Extracción de los dientes: si se realiza la extracción de los incisivos hay que tener en cuenta que sólo utilizará los labios y la lengua para coger los alimentos, por lo que si el conejo está acostumbrado a roer alimentos como zanahorias, manzanas… tendremos que partirlas en trozos pequeños pero no hay que dejar de darlos. En el caso de los dientes posteriores es necesaria una modificación de la dieta.

La enfermedad dental debe ser considerada en cualquier caso si un conejo desarrolla un absceso en la cara o la mandíbula y se deben tomar radiografías para determinar el problema.

Pasteurelosis en conejos

La pasteurelosis del conejo es una enfermedad bacteriana muy compleja causada por una bacteria conocida como Pasteurella multocida. La enfermedad se puede manifestar de muy diversas formas según actúe a nivel local o tienda hacia la generalización.

Patogenia:

La Pasteurella infecta por lo general por la vía respiratoria, favorecida por la presencia de factores ambientales como polvo, amoníaco de los orines, exceso de ventilación, alimentos polvosos, heno enmohecido, etc.

 A estos factores se les podrían sumar las carencias nutritivas, parasitismo, estrés, etc., es decir causas que debilitan o bajan la resistencia de los animales. Por lo que no es de extrañar que estos procesos aparezcan, por ejemplo en épocas frías, por exceso de humedad, después de traslados, en granja con condiciones ambientales deficientes y en animales muy jóvenes.

Los signos claros son neumonía, tortícolis, perdida de peso con anemia, y aborto en las conejas de cría.

Síntomas y lesiones de las distintas formas de pasteurelosis.

Según el curso de la enfermedad y atendiendo a criterios patogénicos, podemos señalar distintas formas de pasteurelosis:

a) Pasteurelosis aguda.- Se presenta súbitamente y es la forma que se conoce como septicemia hemorrágica, que es difícil de diagnosticar por ser de curso poco específico y de gran mortalidad.

b) Pasteurelosis subaguda.- Esta forma corresponde a la presentación de lesiones sero-fibrinosas, pudiéndose dar en distintas formas como rinitis, neumonía, otitis y meningitis.

c) Pasteurelosis crónica.- Se refiere generalmente a procesos de abscesos, y necrotizantes localizados en la piel, órganos genitales, pericardio, mamas, etc. La rinitis y neumonía son dos formas en las que pueden intervenir pasteurellas.

La septicemia hemorrágica, corresponde a la forma aguda y cuando se presenta lo hace con gran morbilidad y mortalidad. Produce lesiones generalizadas consistentes en congestión vascular y hemorragias de las submucosas que afectan preferentemente al hígado, pulmones, corazón, médula ósea, cerebro, bazo, ganglios, estómago, intestinos, etc.

 
Se trata de una enfermedad de fácil contagio por vía aérea entre animales muy cercanos, o también de forma directa por contacto de madres a gazapos verticalmente, a través de estornudos, mucosidades, agua de bebida e incluso las personas también podría transmitirla.

La principal vía de entrada de esta bacteria patógena en los animales es, por lo tanto, la respiratoria. Su localización es muy amplia y se debe a que una vez que entran en el animal, favorecidas por otros agentes infecciosos concomitantes como Bordetella bronchiséptica, micoplasma o virus, unidos a factores ambientales externos desfavorables para los animales, provocan la infección y su posterior difusión por vías aéreas respiratorias y por la sangre a todos o algunos de esos órganos, finalizando incluso con la muerte de los animales tras una septicemia hemorrágica que afecta a órganos vitales.

Bet Castell

Pancreatitis

INTRODUCCIÓN

La principal función del páncreas es la producción de enzimas digestivas y otras sustancias que facilitan la absorción de los nutrientes  y de ciertas vitaminas y minerales. Por otro lado la secreción pancreática inhibe la proliferación bacteriana en el intestino delgado proximal.

El páncreas se protege a si mismo de la auto digestión mediante diversos mecanismos que incluyen la síntesis de un inhibidor específico de la tripsina el cual es almacenado y excretado junto con las enzimas digestivas. Al mismo tiempo las enzimas digestivas por él producidas y almacenadas se encuentran en su forma de zimogeno no activo. Normalmente esta activación del zimógeno no ocurrirá hasta su liberación en el ID.

ENFERMEDAD DEL PANCREAS EXOCRINO.

La inflamación del páncreas es usualmente dividida en aguda o crónica basado en la combinación de signos clínicos y hallazgos patológicos.

La pancreáticos aguda es definida como la inflamación del páncreas de curso agudo, con muy pocos cambios patológicos permanentes en la estructura del páncreas. Por el contrario la pancreatitis crónica es un estado de inflamación continuada que a menudo acompañan alteraciones morfológicas irreversibles (fibrosis y atrofia).

FISIOPATOLOGÍA.

Pese a la existencia de un gran número de mecanismos defensivos para impedir la activación de las enzimas pancreáticas dentro del mismo, y por tanto impedir la auto digestión, en determinadas circunstancias estas defensas naturales fracasan y estas enzimas son activadas dentro de las células acinares, produciendo inflamación, necrosis de los tejidos afectados, así como también peritonitis química regional, la cual puede derivar en peritonitis generalizada debido a un aumento en la permeabilidad vascular.

ETIOLOGÍA.

La causa inicial de la pancreatitis en los perros es desconocida, pero existen factores de riesgo potenciales que deben ser considerados, como ser:

- Nutrición (obesidad, dieta hipergrasa)

- Drogas, toxinas e hipercalcemia

- Obstrucción del conducto deferente.

- Reflujo duodenal y biliar, trauma abdominal, trauma pancreático, isquemia pancreática

- Medicaciones, La azathioprina, furosemida, L-asparginasa, , sulfas, tetraciclinas, posiblemente corticoides y otros medicamentos pueden jurar algún papel en el desarrollo de la pancreatitis (show, 2006)

INCIDENCIA Y PREVALENCIA.

Se considera que aproximadamente el 1% de los perros normalmente tienen alguna incidencia histológica de pancreatitis. En los gatos se considera que estos valores también son elevados, pero se desconoce el dato ya que muchas veces la pancretaitis crónica es subdiagnosticada. 

Las razas en las que con más frecuencia se presenta esta patología son: Schnauzer miniatura, Caniche miniatura, Cocker spaniel, y gato siames. Las pancreatitis por neoplasias son raras en gatos.

Aunque esta patología puede presentarse a cualquier edad y en cualquier sexo, la edad de aparición más frecuente en los perros es por encima de los 7 años, y en los gatos 7,3 años, además siendo predominante esta patología en hembras.

HISTORIA Y SIGNOS CLINICOS.

 Los perros con pancreatitis aguda usualmente presentan depresión, anorexia y vómito, los casos agudos y muy severos pueden estar asociados con colapso y shock; por el contrario otros animales pueden presentar signos menos severos durante varias semanas.

El dolor abdominal (principalmente en caninos, menos evidente en felinos) puede ser detectado por palpación abdominal, en algunas circunstancias es posible palpar masas en la región craneal del abdomen, o evidenciar la presencia de ascitis mas o menos moderada.

La mayoría de los animales pueden presentar una deshidratación moderada y signos febriles. Las complicaciones sistémicas, poco comunes, que pueden ser encontradas durante la exploración, pueden incluir, dificultad respiratoria, desórdenes de coagulación y arritmias

Las pancreatitis  sub-agudas o crónicas presentan una sintomatología poco específica, por lo que probablemente esta forma de pancreatítis este subdiagnosticada.

Vómitos: Los signos clínicos claves de la pancreatitis canina y humana son el vómito y dolor abdominal, sin embargo estos signos sólo están presentes en el 35% y 25% de los casos respectivamente. Este se producen como resultado de la irritación del páncreas, hígado o duodeno o de manera secundaria a una obstrucción del conducto biliar.

Anorexia: Los gatos que padecen pancreatitis presentan una sintomatología muy variable, la mayoría de los gatos presentan un historial de letargia y anorexia.  En los casos subclínicos la única sintomatología suele ser perdida de peso y anorexia. En aquellos gatos con sintomatología severa pueden presentar hipotermia, disnea, diarrea, y ataxia.

Fiebre: suele ser debido a la inflamación del páncreas o secundariamente a septicemia o bacteremia.

Diarrea: suele presentarse como colitis, debido a la proximidad anatómica del colon transverso con el páncreas, lo que origina una inflamación del mismo, en el caso de diarreas de ID, suele ser consecuencia de irritación duodenal.

Ictericia: Suele ser debida a la obstrucción del conducto biliar y/o hepatitis secundaria.

DIAGNOSTICO.

La aproximación básica al diagnóstico del gato o perro con sospecha de pancreatitis consiste en la patología clínica: hemograma completo, perfil de bioquímica sérica, actividades de amilasa y lipasa sérica (en el gato estos valores usualmente no se alteran), TLI, placas radiográficas de abdomen y ecografía. Es importante realizar todas estas pruebas ya que las características clínicas de la pancreatitis aguda son compatibles con otros problemas intestinales y extra intestinales (enteritis o gastroenteritis aguda, cuerpos extraños intestinales, ingestión de toxinas, sépsis, peritonitis, piometra) que cursan con  abdomen agudo.

DIFERENCIAS ENTRE ESPECIES.

Muchas diferencias importantes se pueden observar entre el perro y el gato, respecto a la presentación clínica de la pancreatitis. Firbre, leucocitosis, vómitos, y dolor abdominal son hallazgos frecuentes en los perros, pero estos sintomas son poco frecuentes en los gatos. En estos últimos es mas frecuente encontrar reacciones hipotermicas y no necfesariamente manifiestan los clásicos signos gastrointestinales (diarrea, vómito, dolor abdominal) (august, 2005)

ANALÍTICAS RUTINARIAS.

Hemograma: La leucocitosis en un hallazgo común en la pancreatitis aguda, el hematocrito suele estar incrementado como resultado de la desidratación, en algunos casos, en gatos, se puede encontrar anemia posterior a la rehidratación.

Bioquímicas: La azotemia es frecuente y usualmente refleja la deshidratación, las enzimas hepáticas suelen estar elevadas como resultado del daño celular producto de los elevados niveles de productos tóxicos que el páncreas deposita en el sistema portal

La amilasa y lipasa o ambas sueles estar elevadas, lo cual es sugestivo de pancreatitis (estos valores no suelen alterarse en los gatos)

TLI, es un buen indicador de la funcionalidad pancreática, ya que se eleva en las etapas tempranas de la pancreatitis y posteriormente desciende debido a su corta vida media (Witfield, 2007). En animales diagnosticados con pancreatitis y con niveles de TLI elevados, es recomendable repetir el análisis  cada 48 horas. La concentración sérica de TLI específica felina es el test de elección para el diagnóstico de insuficiencia pancreática exógena, debido a su alta sensibilidad y especificidad en para esta enfermedad en esta especie. Sin embargo para el diagnóstico de la pancreatitis necrotizante aguda, el beneficio de la utilización de este test no esta claro, debido a la elevación transitoria de esta enzima durante el curso de la enfermedad y que esta elevación es mas incosnistente en esta especia, por otro lado, su baja sencibilidad no la recomienda como test definitivo (august, 2005)

Radiografía: La radiografía abdominal en algunos casos no suele mostrar alteraciones visibles, mientras que en otros es posible ver:

-        ensanchamiento del ángulo entre le píloro y el duodeno

-        presencia de bolsas de gas duodenal

-      pérdida del detalle del abdomen craneal (debido a peritonitis causada por la pancreatitis)

Ultrasonografía: suele observarse un páncreas no homogéneo  o hipo ecoico (sugestivo de pancreatitis o neoplasia. En el caso de pancreatitis aguda, se puede observar la presencia de pequeñas cantidades de líquido libre en el abdomen anterior.

Biopsia: Esta es necesaria para poder diferenciar la pancreatitis neoplásica, de la pancreatitis crónica y de la fibrosis.

TRATAMIENTO:

      Pancreatitis leve:

hospitalizar al paciendo para monitorización y tratamiento.

a) durante las primeras 24-72 horas, se deberá retirar la alimentación y el agua por vía oral. Los fluidos deberán ser administrados por vía endovenosa, para corregir la deshidratación y mantener un correcto balance electrolítico, así también para facilitar la excreción de enzimas circulantes

b) si no hay vómitos durante 24-48 horas, se puede empezar a dar pequeñas cantidades de agua por vía oral a las 48 horas, los siguientes días se podrá introducir alimento rico en carbohidratos y bajos en proteínas y grasas para evitar una mayor producción de enzimas por parte del páncreas

c) a largo plazo, se recomienda mantener la dieta baja en grasas y proteínas para prevenir recurrencias de la pancreatitis, como son Hill's R/D o W/D. 

Pancreatitis severa 

a) Administrar fluidos por vía IV, y en aquellos animales con shock administrarlos a velocidades elevadas, utilizando soluciones como RL, o NaCl. 

Si los signos clínicos no se resuelven con el tratamiento de la pancreatitis aguda severa, o se incrementan cuando se reinicia con la alimentación oral, se debería sospechar de pancreatitis neoplásica o absceso pancreático.

El agua y la comida deberán ser retirados durante 5 días, manteniendo la fluidoterapia durante este período de tiempo.

Para prevenir o vitar los vómitos, se puede utilizar antieméticos como la clorpromazina, metoclopramida, si se presentara hematemesis, utilizar al mismo tiempo protectores gástricos como la famotididina, ranitidina y cimetidina.

Cuando los signos clínicos desaparezcan y no se presente vómitos duarmnte 24-48 horas la alimentación y el agua pueden ser re introducidas poco a poco. Si la alimentación oral no puede ser re introducida después de 5 días de ayuno, se deberá considerar la alimentación parenteral total.

La alimentación oral no debería ser reintroducida hasta que los niveles séricos de enzimas plasmáticas descendieran o se estabilizaran muy próximos a los valores basales.

Mientras se relize la restricción alimenticia, evitar exponer al animal a los alimentos, así como al olor de los mismos.

Si se presenta una hipoproteiniemia severa, deberá ser necesaria la administración de plasma o dextrano. El plasma provee de inhibidores enzimáticos que ayudarán a inactivar las enzimas circulantes.

Si existe dolor agudo, se deberá utilizar calmantes que tengan el menor efecto sobre el páncreas: meperidine o butorfanol.

La infección secundaria deberá tratarse con antibióticos por vía parenteral (ampicilina, cefalotina, sulfonamida/trimetroprin).

La utilización de corticoides en pacientes con pancreatitis es controvertida y sólo debería considerarse para pacientes en pacientes con shock severo.

La administración de coloides junto con la terapia de cristaloides puede mejorar la perfusión y expansión vascular y prevenir edema periférico.

Tratamiento de mantenimiento:

-Suplementación de enzimas pancreáticas. En los perros las presentaciones en polvo o gelatina son mas efectivas que los comprimidos o capsulas.

-dieta de mantenimiento. Si los signos clínicos persisten después de la suplementación enzimática, se recomienda mantener una dieta baja en grasas y proteínas, si necesitamos que el animal gane peso, se podría plantear la utilización de aceites con triglicéridos de cadena media.

-El metronidazol  o la tylosina suele utilizarse para controlar el sobre crecimiento bacteriano intestinal

August, J.R., et al.  2005.  Acute necrotizing pancreatitis in Consultations in feline internal medicina. 4th edition. Elsevier eds. 770 p.

Wingfield, M.E, et al. 2007. Pancreatitis In Veterinary Emergency Medicien Secrets. 2^nd edition Elsevier eds. 574 p.

José Luis Albarracin